En el estudio se aplicó Telmisartán en dosis mucho más altas de las que suelen recibir los hipertensos, y bajo estricto control médico a pacientes internados.

Con ello, se contrarrestó el ataque inflamatorio que a veces genera la infección del SARS-CoV-2 y se logró reducir los días de internación a casi la mitad, así como disminuir la mortalidad en un 81 por ciento.

El tratamiento experimental se llevó adelante a fines de 2020 por profesionales de la Facultad de Medicina de la UBA, entre 162 personas mayores de 18 años internadas con coronavirus en el Hospital de Clínicas José de San Martín y en el Hospital Español en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires (CABA).

Según explicaron, el virus ingresa a nuestro organismo a través de las vías respiratorias y una vez allí, se vale de su proteína Spike para unirse a una enzima que se encuentra en las células de las mucosas conocida como angiotensina.

“En abril del año pasado hubo una publicación que ya hablaba de que el Telmisartán podía ser una alternativa de tratamiento; esta era la idea del trabajo”, contó.

“La proteína, que es la receptora para el virus, tiene la función de limitar la acción de una hormona que tenemos que aumenta la presión arterial y puede generar inflamación”, explicó y precisó que “al acoplarse el virus en esta proteína especialmente en el pulmón esta hormona queda sin el mecanismo que la regula”.

Si el virus se adosa a la angiotensina tiene un efecto secundario que puede desencadenar el ataque inflamatorio que sufren algunos pacientes de la Covid-19, una de las principales causas de fallecimiento en pacientes internados con coronavirus.

El virus impide que la enzima trabaje de forma normal, trabajo que consiste en degradarse desde la angiotensina II a otra llamada 1-7; esta última es un vasodilatador natural, y por ello es el blanco de la droga telmisartán, que se suele recetar a quienes sufren de hipertensión arterial.

Este bloqueo que realiza el virus sobre la enzima genera una acumulación de la angiotensina II, que inflama, y baja la concentración de la 1-7, que desinflama.

Duarte resaltó que “en una enfermedad (coronavirus) cuyo principal mecanismo de daño es la inflamación”, poder disminuirla “hizo que los pacientes se recuperaran más rápido o se agravaran menos, es decir menos a terapia intensiva, menos respirador y menos muerte”.

“Había un poco de miedo en utilizar una dosis alta del medicamento y bajara mucho la presión, cosa que no ocurrió”, subrayó.

El estudio señaló que “si los niveles de angiotensina II suben en los pulmones por culpa del virus, se desencadena un proceso inflamatorio en cascada que termina en una deficiencia respiratoria grave o síndrome respiratorio agudo severo”.(Télam)