Investigadores de Estados Unidos y Alemania confirmaron que la técnica conocida como «ensayo de amplificación de α-sinucleína puede detectar con precisión a las personas con la enfermedad neurodegenerativa antes del diagnóstico.

El estudio concluyo que la α-sinucleína mal plegada es detectable antes de que el daño en el cerebro sea observable en imágenes.

Investigadores de Estados Unidos y Alemania comprobaron que la acumulación de una proteína en el cerebro permite la detección temprana de la enfermedad neurodegenerativa Parkinson antes de que se produzca el daño cerebral, en base a un estudio que realizaron a más de mil personas y fue publicado en The Lancet Neurology.

Los resultados del estudio confirmaron que la técnica, conocida como «ensayo de amplificación de α-sinucleína (αSyn-SAA, por sus siglas en inglés)», puede detectar con precisión a las personas con la enfermedad neurodegenerativa y sugiere que puede identificar a los individuos en riesgo y a aquellos con síntomas tempranos no motores antes del diagnóstico, precisaron los investigadores.

«Nuestros hallazgos sugieren que la técnica αSyn-SAA es muy precisa en la detección del biomarcador de la enfermedad, independientemente de las características clínicas. Esto hace posible el diagnóstico preciso del Parkinson en etapas tempranas», aseguró el coautor principal y director de I+D de Amprion (Estados Unidos), Luis Concha.

En este sentido, el científico explicó que «los resultados indican que la α-sinucleína mal plegada es detectable antes de que el daño en el cerebro sea observable en imágenes, lo que sugiere la propagación de esta proteína sucede con anterioridad a que se haya producido un daño neuronal sustancial», consignó la agencia científica española, Sinc.

EL estudio

Entre los 1.123 participantes del análisis hubo individuos con un diagnóstico de enfermedad y personas en riesgo con variantes genéticas vinculadas a la condición, pero también incluyeron participantes «prodrómicos», aquellos sin síntomas motores, que sufrían alteraciones del sueño o pérdida del olfato, que «pueden ser signos tempranos de la enfermedad», explicaron los investigadores.

«Estas personas aún no habían sido diagnosticadas y no tenían ninguno de los síntomas motores típicos, como temblores o rigidez muscular, que aparecen más tarde», especificaron.

El estudio es «el mayor análisis del uso diagnóstico del αSyn-SAA para la enfermedad de Parkinson con una gama tan amplia de participantes», contaron los investigadores a Sinc.

El equipo evaluó la utilidad del «αSyn-SAA» para identificar la heterogeneidad de personas con parkinson y su capacidad para detectar signos tempranos de la afección, utilizando datos de la cohorte de PPMI.

«Identificar un biomarcador eficaz para la patología del párkinson podría suponer una mejora en los tratamientos, un diagnóstico precoz y acelerar los ensayos clínicos», destacó otro de los coautores principales, Andrew Siderowf, que es catedrático de Medicina de la Universidad de Pensilvania (EE.UU.) e investigador de la Iniciativa de Marcadores de Progresión del Parkinson (PPMI).

El método del estudio «amplifica cantidades muy pequeñas de agregados mal plegados de α-sinucleína en muestras de personas con párkinson hasta el punto de que pueden detectarse utilizando técnicas de laboratorio estándar», explicaron los científicos.

En ese aspecto, los análisis confirmaron que esta técnica identifica a las personas con enfermedad de Parkinson «con gran precisión», con «resultados positivos en el 88% de todos los participantes con diagnóstico, combinando casos esporádicos y genéticos».

Los datos de la autopsia de 15 participantes, todos con un diagnóstico de enfermedad de Parkinson en vida, mostraron que 14 tenían la patología típica y eran αSyn-SAA positivos, añadieron.

Por último, los autores señalaron que la investigación «podría mejorar» con un número mayor de muestras de grupos de participantes y estudios a largo plazo.

El estudio fue financiado por la Fundación Michael J. Fox para la Investigación sobre el Parkinson y un consorcio de más de 40 socios privados y entidades filantrópicas.

FUENTE:TELAM